胃食管反流病的病理生理变化是什么？

发布网友 发布时间：2022-04-20 11:38

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热心网友 时间：2023-09-14 10:39

反流性食管炎:  反流性食管炎是食管炎症病变中的常见类型，它是反流性胃食管疾病表现之一，其可并发Barrett食管。

反流性食管炎的病因和发病机制:  因功能或器质性疾病导致食管反流屏障，食管的清除作用及食管黏膜屏障对反流物的抵抗力降低，胃内容物逆流入食管下段损伤食管黏膜，引起炎症。其本质上属于化学性因素。

反流性食管炎的病理变化:

  肉眼观:  (可通过胃镜观察)太多仅表现为局部黏膜充血。

  光镜下:早期表现为上皮层内嗜酸性粒细胞浸润，以后出现基底细胞增生，固有膜乳头延长，可出现浅表性溃疡，上皮见中性粒细胞浸润，炎症扩散到食管壁，可引起环状纤维化并可导致管腔狭窄。长期慢性炎症的病例可形成Barrett食管。

Barrett食管:   是指食管远端出现柱状上皮花生(鳞状上皮被柱状上皮取代)。Barrett食管是大部分食管腺癌的癌前病变。

Barrett食管的病因发病机制:  胃食管反流是Barrett食管形成的主要原因。Barrett食管黏膜上皮癌变机制尚未阐明，但已有研究证明在这些上皮中存在分子遗传学改变，如p53基因的突变和过度表达。有迹象表明Barrett食管的发生具有遗传倾向。

Barrett食管的病理改变:

肉眼观:  Barrett食管黏膜呈不规则形的橘红色，天鹅绒样改变，在灰白色正常食管黏膜的背景上呈补丁状，岛状或环状分布。可继发糜烂，溃疡，食管狭窄和裂孔疝。

镜下观:  Barrett食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成。Barrett黏膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特性。

食管狭窄:  食管狭窄可分为先天性狭窄和后天性狭窄。在狭窄部位上方常伴有食管扩张和肥厚。炎症破坏或化学药品腐蚀修复后形成瘢痕，食管肿瘤(如食管癌)阻塞，食管周围组织病变(如肺及纵膈肿瘤，动脉瘤，甲状腺肿等)压迫食管是后天性狭窄的主要原因。

食管扩张:  可分为原发性和继发性两种。

原发性扩张: 根据扩张的范围可分为广泛性扩张和局限性扩张。

广泛性扩张: 又称为巨大食管整，为先天性扩张，食管神经肌肉功能障碍全段食管扩张，但发病原因不明。

局限性扩张:  又称憩室。常为真性膨出性憩室和假性牵引性憩室。

真性膨出性憩室:  多因食管壁平滑肌层先天发育不良所致，表现为表面的黏膜部分由该出脱出。憩室多突出与后壁，增大的憩室在脊柱前方下垂，故内存食物常压迫食管形成狭窄。真性膨出性憩室多发生在咽食管交界处，少数发生在食管下段。

假性牵引性憩室:  常因食管周围组织的慢性炎症造成瘢痕性收缩而形成。病变呈漏斗状扩张。多发生在食管前壁。

继发性扩张:  发生在食管狭窄部上方的扩张。

贲门驰缓不能: 贲门驰缓不能，发生在食管中下段及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失去驰缓性调节而发生吞咽困难。食管中下段的管壁平滑肌运动功能受Auerbach神经从调节，如该处神经节细胞发生器质性或功能性异常，甚至完全缺损，则可发生食管壁肌肉痉挛从而引起本病。由于中下段食管痉挛常伴发食管上段扩张，贲门部也发生痉挛，其肌层亦明显肥厚。